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            學術論文

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            氫氣減輕術后疼痛信號機制研究

            文章來源:admin發布日期:2023-02-16 16:49瀏覽次數:
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            該論文在線發表在J Neuroinflammation,作者來自南京東部戰區總醫院麻醉科段滿林教授團隊,段教授長期致力于氫氣對神經系統疾病尤其是全腦缺血保護效應機制的研究。

            術后疼痛是手術損傷后組織和神經病變引起的最常見的健康問題。約80%的手術損傷患者術后出現急性疼痛,超過20%的患者進展為重度慢性疼痛。然而,治療術后疼痛的有效方法仍然很少。
            由神經膠質細胞介導的神經炎癥,尤其是小膠質細胞,可誘導中樞致敏,并在疼痛的發病機制中起關鍵作用。研究表明,基質金屬蛋白酶(MMPs)是神經炎癥和疼痛的新機制和潛在治療靶點。參與疼痛產生和維持的主要MMP包括MMP-2和MMP-9。神經損傷后,IL-9β的切割和p1的激活導致早期活化小膠質細胞中MMP-38的快速和短暫增加誘發神經性疼痛,而MMP-2導致維持神經性疼痛的延遲增加。進一步研究表明,MMP-9抑制抑制星形膠質細胞和小膠質細胞活化,從而緩解疼痛,而MMP-9敲除可顯著降低神經痛和對嗎啡的耐受性。我們先前的研究表明,芍藥苷抑制MMP9/2并抑制足底切口引起的術后疼痛。因此,抑制MMP9誘導的神經炎癥可能是治療術后疼痛的新方法。
             
            我們探索了MMP-9上游的信號分子,以確定抑制神經炎癥的關鍵靶點。細胞凋亡信號調節激酶 1 (ASK1) 是絲裂原活化蛋白激酶 (MAP3K) 家族的成員,可激活 JNK、MAPK 和 p38 MAPK 以誘導 MMP9 的表達并放大炎癥級聯反應;因此,它參與神經炎癥的誘導和維持。同時,細胞中存在抑制ASK1活性并維持細胞內穩態的負調節因子硫氧還蛋白1(Trx1)。Trx1與位于殘基1和46之間的ASK277區域相互作用,這種相互作用被認為通過阻斷ASK1的同源寡聚化來抑制ASK14的活化。然而,ASK1上Trx的調節是否可以緩解術后疼痛尚未見報道。
             
            我們之前的研究表明,氫通過上調Trx1來緩解膿毒癥期間的肺損傷。氫氣也有報道可抑制MMP-9活性,以減少腦梗死并改善神經功能。氫氣是一種安全分子,不良反應很少,可以穿過血腦屏障,在各種病理條件下具有保護作用,特別是在腦缺血、再灌注損傷和炎癥的情況下。因此,我們推測氫氣可減輕神經炎癥和緩解術后疼痛,并檢查 Trx1/ASK1 信號通路是否可能受累。